UDARNA SNAGA ISTINE - Hipertenzija
 
Saturday
2014-11-01
11:25 AM
Welcome Guest
RSS
 
My site
Main Registration Login
Hipertenzija »
Site menu

Our poll
Rate my site
Total of answers: 29

Statistics

Total online: 0
Guests: 0
Users: 0

Login form

Šta je krvni pritisak? Pod pojmom „krvni pritisak" podrazumeva se obično arterijski pritisak. Pojednostavljeno, on nastaje kao rezultat dve sile. Jednu stvara srce, tačnije leva komora, koja istiskuje krv u aortu, odnosno putem aorte u celokupan arterijski sistem. Za razliku od leve komore, desna komora potiskuje krv preko pulmonalnog zaliska u plućnu arteriju. Drugu silu stvaraju arterije, odnosno njihova sila otpora protoku krvi. Krvni pritisak može se menjati trenutno, ali u mirovanju bi trebao biti manji od 140/90 mmHg za odrasle. Krvni pritisak koji je jednak ili veći od ovoga smatra se povišenim. Vrednosti krvnog pritiska nisu stalne, nego se menjaju u zavisnosti od fizičke aktivnosti, stresa, doba dana (ujutru je po pravilu viši pritisak nego uveče) itd. Naziv hipertenzija dolazi od grčkih reži "hiper" (previše) i "tensio" (pritisak), a označava vrednost krvnog pritiska iznad 150/90 mmHg u nekoliko uzastopnih merenja. Razlikujemo dva tipa hipertenzije: primarna (esencijalna) kojoj ne možemo sa sigurnošću odrediti tačan uzrok i na koju otpada otprilike 89% i sekundarna koja nastaje kao posledica nekih bolesti (bubrežne bolesti, ateroskleroze, ...).
Vaše srce pumpa krv kroz telo arterijama. Velike arterije koje se granaju u manje arterije zovu se arteriole. Arteriole se dalje granaju u kapilare koje snabdevaju kiseonikom sve organe vašeg tela. Nakon toga krv se u Vaše srce vraća kroz vene. Određeni nervni impulsi uzrokuju da se Vaše arterije šire ili skupljaju. Ako su kapilari široko otvoreni, krv može teći kroz njih lako. Ako su kapilari suženi, teže je krvi teći kroz njih pritisak u njima tada raste. Tada se može pojaviti visoki krvni pritisak. Kad se ovo dogodi Vaše srce postaje opterećeno. Vaše srce, mozak i bubrezi mogu izdržati povećanje krvnog pritiska vrlo dugo. To je razlog zašto možete živeti godinama, a da ne osetite nikakve simptome ili posledice bolesti. Ali to ne znači da hipertenzija ne utiče Štetno na Vas. Visoki krvni pritisak je najveći uzročnik koji dovodi do moždanog udara,  kardivaskularnih bolesti i oštećenja  bubrega.

Šta visoki krvni pritisak čini organizmu? Visoki krvni pritisak povećava opterećenje Vašeg srca i arterija.
Vaše srce mora pumpati jače i arterijama teče krv koja stvara veći pritisak. Ako je visoki krvni pritisak prisutan dugo vremena, Vaše srce i arterije neće funkcionisati normalno. 
Ostali organi mogu takođe biti ugroženi. Ovo povećava rizik od moždanog udara, oštećenja bubrega i kardiovaskularnih bolesti. Kada je visoki krvni pritisak udružen sa debljinom, pušenjem, visokim holesterolom ili šećernom bolesti, rizik od srčanog i moždanog udara se povećava višestruko.

Simptomi: Najčešći simptomi su potiljačna glavobolja koja je izraženija ujutru, lupanje srca, zamućeni vid, „zujanje" u ušima, krvarenje iz nosa, prisustvo krvi u mokraći, otežano disanje.

U slučaju primarne hipertenzije bolesnici su najčešće bez siptoma sve dok bolest ne uznapreduje.

OD FAKTORA OKOLINE TREBA NAPOMENUTI:

Povećana telesna težina
Nemačka studija je utvrdila da se povišeni pritisak javlja 10 puta češće kod osoba s 20% uvećanom telesnom masom  u odnosu na one ljude čija je telesna masa blizu idealne. U studiji se utvrdilo da smanjenje telesne težine za 3,9 kilograma dovodi do sniženja pritiska.
Smanjenje telesne mase je bitan faktor u borbi protiv visokog pritiska.
Dnevno konzumiranje soli
Postoje jasni dokazi o povezanosti između količine unešene soli i visine arterijskog pritiska. Tako u Japanu gde se troši dosta ribe koja sadrži dosta soli povećana je incidencija arterijske hipertenzije, dok primitivni narodi Amazonije ili Afrike unose manje soli i kod njih nema hipertenzije niti im visina pritiska raste sa starenjem.
Smanjenje unosa soli. posebno ispod 100 mmol/dan dovodi do znatnog sniženja arterijskog pritiska.

Preterano konzumiranje alkohola  Što je veći prosečni dnevni unos alkohola to je hipertenzija viša. Nije poznato kolika je najmanja doza alkohola koja još nema uticaja na pritisak. Smatra se da smanjenje konzumiranja alkohola za 100 ml nedeljno dovodi do sniženja pritiska za 1mmHg.
Nekoliko studija je pokazalo da pijenje više od 3 čaše piva na dan dovodi do porasta učestalosti hipertenzije za 3-4 puta. Kad se smanji konzumiranje alkohola za 80% arterijski pritisak se snizi za  3-6 mmHg.

Pušenje Nikotin izaziva porast frekvencije srca, udarnog i minutnog volumena, povećanja arterisjkog pritiska i povećana je potrošnja kiseonika

Fizička neaktivnost Poznato je da je stepen telesne neaktivnosti obrnuto proporcionalan visini arterijskog pritiska.
Nelson i saradnici u kliničkoj studiji su utvrdili da se pri  30-minutnom umerenom treningu, pritisak smanjuje tokom naredne 4 nedelje.

Starosno doba i pol Muškarci oboljevaju češće do 50. godine, a žene nakon menopauze. 
Sprečavanje i lečenje     bolesti visokog krvnog pritiska uključuje promene načina življenja radi kontrole rizičnih činioca. Povišeni krvni pritisak može se uspešno snižavati različitim promenama načina života. Na taj način smanjuju se rizici oboljevanja od kardiovaskularnih bolesti. Nezavisno o poremećaju koji je doveo do  arterijske hipertenzije, povišene vrednosti krvnog pritiska oštećuju srce, mozak,bubrege,oči.

Prognoza Hipertenzija zahteva doživotnu kontrolu, i lečenje može povremeno zahtevati izmene. Lečenje je od  izuzetne važnosti, jer svaka nelečena hipertenzija, čak i kado nema tegoba, s vremenom dovodi do oštećenja srca. mozga i bubrega. Lagani oblici hipertenzije leče se uglavnom simptomatski: redukcija soli u hrani, smanjenje telesne težine, prestanak pušenja, smanjena konzumacija alkohola, naročito žestokih pića, naučiti se nositi sa stresnim situacijama, redovna fizička aktivnost. Normalni dnevni raspon krvnog pritiska jeste od 25 do 50 mmHg.

ZAŠTO JE VAŽNO MERITI KRVNI PRITISAK KOD KUĆE

Merenjem krvnog pritiska kod kuće lako je održavati tablicu dnevnih rezultata što pomaže da se bolje razumeju rezultati merenja krvnog pritiska i faktori koji na njega utiču. Ne zaboravite da rezultate merenja prosledite vašem lekaru.

Uputstvo  za tačno merenje

1. Opustite se i pokušajte mirovati 5-10 minuta pre merenja;
2. Skinite košulju ili drugu usku odeću sa ruke; 
3. Ne jedite, ne pušite, ne pijte tečnost, posebno ne alkoholna pića pre merenja, budući da te aktivnosti mogu uticati na krvni pritisak.
4. Ne zaboravite da krvni pritisak uvek varira tokom dana. Pokušajte meriti krvni pritisak svaki dan u isto vreme; 
5. Ne brinite zbog lošeg rezultata jednog merenja. Pravu sliku vašeg krvnog pritiska daju tek merenja zabeležena tokom dužeg vremenskog perioda; 
6. Opustite se 5-10 minuta pre drugog merenja. Emocionalni stres može povisiti krvni pritisak.

Krvni pritisak Sistolni Dijaslolni
normalan <130 <85
granični 130-139 85-89
  HIPERTENZIJA  
I stepen/blaga 140-159 90-99
II stepen umerena 160-179 100-109
III stepen/teška 180-209 110-119
IV  stepen/veoma teška >210 >120



Lekovi koji deluju na renin-angiotenzin sistem (ACE inhibitori)

 )
Sistem renin-angiotenzin sinergistički deluje sa simpatičkim nervnim sistemom. On takođe stimuliše lučenje aldosterona i igra odlučujuću ulogu u kontroli ekskrecije jona natrijuma i zapremine tečnosti, kao i vaskularnog tonusa.

Renin je proteolitični enzim koji se luči iz jukstaglomerularnog aparata. Kontrola sekrecije renina samo je delimično razjašnjena. Sekrecija se javlja kao odgovor na različite fiziološke stimulanse, uključujući smanjenje koncentracije jona natrijuma u distalnom tubulu, kao i pad perfuzionog pritiska. Renalna simpatička nervna aktivnost, agonisti beta adrenergičkih receptora i PGI2 direktno stimulišu lučenje renina, dok angiotenzin II izaziva povratnu inhibiciju. Atrijalni natriuretski peptid takođe inhibira sekreciju renina. Renin se vrlo brzo eliminiše iz plazme. On deluje na angiotenzinogen izdvajajući angiotenzin I, iz N-terminalnog kraja proteina. Angiotenzin I per se ne pokazuje neku značajniju aktivnost, ali se putem ACE (angiotenzin-konvertujućeg enzima) konvertuje u oktapeptid, angiotenzin II, koji je snažan vazokonstriktor. Efekti angiotenzina II obuhvataju: generalizovanu vazokonstrikciju, naročito izraženu u eferentnim arteriolama bubrega; pojačano oslobađanje noradrenalina iz simpatičkih nervnih završetaka, pojačavanje vazokonstrikcije i pojačanje brzine i snage srčanog rada; stimulacija reapsorpcije jona natrijuma u proksimalnim tubulima; sekrecija aldosterona iz kore nadbubrežne žlezde i rast ćelija u srcu i arterijama.

Inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE inhibitori)

ACE inhibitori su grupa lekova koji se primarno koriste za lečenje hipertenzije i kongestivne insuficijencije srca. ACE inhibitori deluju modulacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema. Blokirajući angiotenzin konvertirajući enzim ACE inhibitori znatno (ali ne sasvim) blokiraju pretvaranje angiotenzina I u angiotenzin II. U isto vreme ACE inhibitori smanjuju degradaciju bradikinina. Zato ACE inhibitori deluju na način da snižavaju krvni pritisak smanjujući nastajanje jakog vazokonstriktora (angiotenzin II) i smanjujući razgradnju jakog vazodilatatora (bradikinina).

ACE inhibitori smanjuju arterijski otpor proticanju krvi i povećavaju venski kapacitet ; povećavaju srčani minutni volumen i srčani indeks, snižavaju bubrežno-vaskularni otpor i dovode do povećanja izlučivanja natrijum hlorida u urin.

ACE inhibitori koriste se kod: prevencije kardiovaskularnih bolesti, kongestivne insuficijencije srca, hipertenzije, poremećaja leve komore, prevencije insuficijencije bubrega u dijabetes melitusu.


Cilazapril je jak inhibitor angiotenzin-konvertujućeg enzima. Posle oralne primene hidrolizuje se u aktivni oblik cilazaprilat, suprimira konverziju neaktivnog angiotenzina I u angiotenzin II koji je snažan vazokonstriktor, pa se snižavaju sistolni i dijastolni krvni pritisak, bez razvoja refleksne tahikardije.

Antihipertenzivno dejstvo cilazapril ispoljava sam ili u kombinaciji sa drugim lekovima: diureticima, beta blokatorima ili antagonistima kalcijuma. Kod bolesnika sa hronicnom insuficijencijom srca, cilazapril smanjuje opšti vaskularni otpor, kapilarni pritisak u plućima, poboljšava podnošenje opterećenja, kliničko stanje i kvalitet života. Delovanje je komplementarno sa diureticima i digoksinom.

Farmakokinetika cilazaprilata omogućava da se dejstva stabilno održavaju tokom 24 sata pri doziranju od samo jedanput dnevno.

Indikacije: esencijalna hipertenzija - svi oblici, renovaskularna hipertenzija, hronična insuficijencija srca, svi stepeni težine, uz digitalis i diuretik.

Neželjeni efekti su glavobolja, vrtoglavica i kašalj su češći nego zamor, hipotenzija, dispepsija, nauzeja, ospa; vrlo retke su anafilaktoidne reakcije i angioneurotički edem.

Većina tegoba su blage i umerene, i ne zahtevaju prekid terapije. Kod bolesnika sa hroničnom insuficijencijom srca, profil neželjenih dejstava je isti, a najčešća su vrtoglavica i kašalj.

Lizinopril je lek iz grupe inhibitora enzima angiotenzin konvertaze (ACE). Pod dejstvom leka nivo angiotenzina II u plazmi je snižen, a reninska aktivnost plazme se povećava. Zbog istovremene inhibicije aldosterona povećava se izlučivanje Na+ putem mokraće, povećava se izlučivanje mokraće i smanjuje volumen cirkulišuće tečnosti. Inaktivacija bradikinina i drugih vazodilatatornih peptida je smanjena. Krajnji efekt svih navedenih dejstava je sniženje krvnog pritiska i povećanje dotoka krvi i kiseonika u srčani mišić i druge organe. ACE inhibitori su, pored diuretika, lekovi prvog izbora u terapiji hronične srčane insuficijacije.

Indikacije: hipertenzija, hronična srčana insuficijencija, akutni infrakt miokarda (dopunska terapija), proteinurija kod nefropatija različitog porekla

moguće nuspojave su hipotenzija, glavobolja, malaksalost, umor, vrtoglavica. Ređe se javljaju nesanica, nervoza, parestezije ili somnolencija. Kod manjeg broja bolesnika javlja se muka, proliv, bol u mišićima i oštećenje sluha. Lizinopril može dovesti do akutnog, reverzibilnog oštećenja bubrega praćenog oligurijom, azotemijom i renalnom glikozurijom. Kao i ostali lekovi iz ove grupe, lizinopril izaziva suvi neproduktivni kašalj. Ovaj simptom je češći kod žena i kod osoba kod kojih postoji hiperreaktivnost bronha.

Kod oko 1% slučajeva lečenih lizinoprilom može da se javi hiperkalijemija, pogotovo kod pacijenata koji istovremeno dobijaju diuretike koji štede kalijum. U toku lečenja lizinoprilom mogu se javiti kožne reakcije u vidu raša.

Registrovani lekovi

  • kaptopril – CAPTOPRIL (TG-Farm Srbija), EUKAPTIL (Habit Pharm Srbija), KATOPIL (Galenika Srbija), ZORKAPTIL (Hemofarm Koncern "Zorka Pharma" Srbija), KAPTOPRIL ALKALOID (Alkaloid Makedonija),
  • enalapril – ENALAPRIL (Jugoremedija Srbija), ENALAPRIL (Srbolek Srbija), ENATENS (Pharmaswiss Srbija), PRILENAP (Hemofarm Srbija), ENAHEXAL (Salutas Pharma Nemačka), ENALAPRIL (Remedica Kipar), ENALAPRIL LEK (Lek Farmacevtska Družba Slovenija), ENAP (Krka Slovenija),
  • lizinopril – LIZINOPRIL (Jugoremedija Srbija), LIZINOPRIL (Srbolek Srbija), LORIL (Srbolek Srbija), IRUMED (Belupo Hrvatska), LISOPRESS (Gedeon Richter Mađarska), LIZOPRIL (Bosnalijek Bosna i Herzegovina), SKOPRYL (Alkaloid Makedonija),
  • perindopril – PREXANIL (Les Laboratories Servier Francuska),
  • ramipril – PRILINDA (Hemofarm Srbija), PIRAMIL (Hemofarm Srbija),  RAMIPRIL (Ni Medica Srbija), RAMITENS (Pharmaswiss Srbija), AMPRIL (Krka Slovenija), CORPRIL (Cemelog-BRS Mađarska), PIRAMIL (Lek Poljska), PIRAMIL (Novartis LTD Bangladeš), TRITACE (Sanofi-Aventis Italija),
  • kvinapril – HEMOKVIN (Hemofarm Srbija),
  • cilazapril – CILAZAPRIL (Habit Pharm Srbija), PRILAZID (Galenika Srbija), ZOBOX (Hemofarm Srbija), INHIBACE (F.Hoffmann-La Roche Švajcarska),
  • fosinopril – MONOPRIL (Pharmaswiss Srbija),
  • zofenopril – ZOFECARD (A.Menarini Italija),
  • enalapril, hidrohlortiazid - PRILENAP H (Hemofarm Srbija), PRILENAP HL (Hemofarm Srbija), ENAHEXAL COMP (Salutas Pharma Nemačka), ENALAPRIL HCT (Zdravlje Srbija), ENAP-H (Krka Slovenija), ENAP-HL (Krka Slovenija),
  • enalapril, indapamid – ENZIX (Hemofarm Srbija), ENZIX DUO (Hemofarm Srbija), ENZIX DUO PLUS (Hemofarm Srbija),
  • lizinopril, hidrohlortiazid - LIZINOPRIL HCT (Zdravlje Srbija), LIZOPRIL H (Bosnalijek Bosna i Herzegovina),
  • ramipril, hidrohlortiazid - AMPRIL HD (Krka Slovenija), AMPRIL HL (Krka Slovenija), TRITACE COMP (Sanofi-Aventis Italija), TRITACE COMP LS (Sanofi-Aventis Italija),
  • kvinapril, hidrohlortiazid - HEMOKVIN PLUS (Hemofarm Srbija),
  • cilazapril, hidrohlortiazid – CILAZAPRIL 5 PLUS (Habit Pharm Srbija), INHIBACE PLUS (F.Hoffmann-La Roche Švajcarska), PRILAZID PLUS (Galenika Srbija),
  • fosinopril, hidrohlortiazid – MONOPRIL PLUS (Bristol-Myers Squibb USA).





Blokatori kalcijumovih kanala

Blokatori kalcijumovih kanala ili antagonisti kalcijuma su lekovi koji blokiraju ulazak jona kalcijuma u ćeliju kroz kalcijumske kanale. Antagonisti kalcijuma obuhvataju tri hemijski različite klase: fenilalkilamine (verapamil), digidropiridine (nifedipin, amlodipin) i benzotiazepine (diltiazem). Lekovi iz svake od navdene tri hemijske klase vezuju se za alfa1 subjedinicu srčanog kalcijumskog kanala L-tipa, ali na različitim mestima, stupajući u međusobne alosterike interakcije i interakcije sa mehanizmom zatvaranja kanala, i kao indirektno sprečavaju difuziju jona kalijuma kroz pore u otvoreni kanal. Većina kalcijumovih antagonista izaziva blokadu kanala zavisnu od upotrebe.

Osnovno dejstvo kalcujumskih antagonista, kod terapijske primene, usmereno je na srčani i glatki mišić. Verapamil pre svega deluje na srce, dok većina dihidropiridina pokazuju jače dejstvo na glatki mišić nego na srce. Diltiazem je, po svom delovanju u sredini. Dejstvo na srce – kalcijumski anatagonisti mogu izazvati AV blok i usporavanje rada srca delovanjem na provodno tkivo, ali se ovo ublažava refleksnim pojačanjem simpatičke aktivnosti koja nastaje usled njihovog vazodilatatornog dejstva. Na primer, nifedipin tipično izaziva refleksnu tahikardiju; diltiazem izaziva samo blage promene u broju otkucaja u minutu, ili pak ne menja brzinu rada srca,  verapamil usporava rad srca. Anatagonisti kalcijuma takođe imaju negativan inotropni efekat, koji je posledica inhibicije spore ulazne struje tokom platoa akcionog potencijala. Uprkos tome, minutni volumen uglavnom ostaje neizmenjen ili se povećava zbog smanjenja perifernog otpora. Verapamil ima najizraženije negativno inotropno dejstvo i zbog toga je kontraindikovan kod srčane insufcijencije, kao i većina drugih blokatora kalcijumovih kanala.

Kalcijumski antagonsti izazivaju generalizovanu dilataciju arterija i ateriola i tako snižavaju krvni pritisak, ali nemaju veliki uticaj na vene. Deluju na sva vaskularna korita, iako regionalni efekti značajno variraju kod različitih lekova. Izazivaju koronarnu vazodilataciju i primenjuju se kod pacijenata sa spazmom koronarnih arterija (vazospastična angina). Kalcijumski antagonisti opuštaju i ostale tipove glatkih mišića ali su ovi efekti od manjeg terapijskog značaja nego njihovo dejstvo na vaskularni glatki mišić, iako mogu izazvati neželjene efekte.

Blokatori kalcijumskih kanala se primenjuju kod aritmija (da uspore brzinu rada komora kod brze atrijalne fibrilacije i da spreče ponovnu pojavu supraventrikularne tahikardije), hipertenzije, profilakse angine pectoris.

Antagonisti kalcijuma u kliničkoj upotebi dobro se resorbuju iz gastrointestinalnog trakta i daju se per os, osim nekih specifičnih indikacija, kao što je primena posle subarahnoidne hemoragije, gde se koriste intravenski preparati. Intezivno se metabolišu.

Većina neželjenih efekata kalcijumskih antagonista odnosi se na dužinu njihovog farmakološkog delovanja. Mogu izazvati crvenilo lica i glavobolju, oticanje zglobova, opstipaciju.


Nifedipin je antagonist kalcijuma sa selektivnim vazodilatatornim dejstvom na arteriole i arterije. Vazodilatacija je posledica blokade L-tipa kalcijumskih kanala i smanjenog influksa jona kalcijuma u vaskularne glatke mišiće. Antihipertenzivno dejstvo je posledica smanjivanja perifernog vaskularnog otpora, a antianginozno dejstvo je rezultat smanjenja potrošnje kiseonika u miokardu zbog smanjivanja "afterload-a". Iz film-tableta, nifedipin se resorbuje brzo i dejstvo nastupa za 1-2 sata, ali traje kratko. Iz retard film-tableta i retard-kapsula nifedipin se oslobađa postepeno u toku 12 sati, a koncentracija u plazmi je najviša tek posle 6 sati. Biološka raspoloživost nifedipina je smanjena metabolizmom pri prvom prolasku kroz jetru. Poluvreme eliminacije iz plazme je oko 4 sata, ali se produžava kod primene retard-oblika.

Indikacije: blaga i umerena hipertenzija, stabilna angina pektoris, vazospastička angina pektoris, hipertenzivne krize, Raynaud-ov fenomen
Nifedipin se dozira individualno i usklađuje sa postignutim efektom i eventualnom pojavom neželjenih dejstava. Lek treba uzimati posle obroka, jer se bolje podnosi.
 
Neželjena dejstva: crvenilo lica, glavobolja, malaksalost, palpitacije, tahikardija, periferni edemi, peckanje u očima, prolazna hipotenzija su posledica vazodilatacije. Alergijske reakcije: groznica, pruritus, dermatitis – su vrlo retke. Vrlo retki su poremećaji nekih laboratorijskih nalaza: trombocitopenija, leukopenija, anemija, porast transaminaza. CPK i LDH, kao i prolazno povišenje ureje i kreatinina. Neželjena dejstva koja su posledica vazodilatacije se mogu ublažiti ako se doza smanji ili kad se nifedipin kombinuje sa beta blokatorom.


Amlodipin je antagonist kalcijuma dihidropiridinske strukture druge generacije. Sprečava transmembranski influks jona kalcijuma u srčani mišić, vaskularne i druge glatke mišiće kroz kalcijumske kanale 1-tipa. Antihipertenzivno dejstvo je posledica relaksacije arteriola i arterija i snižavanja perifernog vaskularnog otpora. Ublažavanje ishemijskih tegoba može nastupiti iz dva razloga:
  • vazodilatacije arteriola i smanjenja ukupnog perifernog otpora, a usled otsustva refleksne tahikardije, nastaje rasterećenje  srca  koje smanjuje potrošnju kiseonika i potrebe srčanog mišića za energijom.
  • vazodilatacije glavnih koronarnih arterija i arteriola u ishemijskim i zdravim delovima srca; koja povećava dopremu kiseonika kod bolesnika sa spazmom  koronarnih arterija (Prinzmetal-ova  i druge vrste angine).
Farmakokinetiku amlodipina odlikuje dobra i usporena resorpcija tokom 6-12 sati i stabilno održavanje koncentracija u plazmi. Stabilne terapijske koncentracije u plazmi postižu se posle 7-8 dana uzastopnog doziranja. Amlodipin se ekstenzivno metaboliše u jetri do neaktivnih metabolita, a u mokraći se izlučuje  oko 10% nepromenjene supstance i 60% metabolita. Poluvreme eliminacije od oko 36 sati omogućava uzimanje leka samo jednom dnevno.
 
Indikacije: arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca – stabilna hronična angina, vazospastička angina Prinzmetal-ovog tipa
 
Dozno–zavisna neželjena dejstva amlodipina su najčešće edemi i glavobolja, karakteristični za antagoniste kalcijuma kao grupu, a ostala dozno–zavisna neželjena dejstva su vrtoglavica, crvenilo, palpitacije, malaksalost, abdominalni bol i pospanost.

Kod žena 2-3 puta češće nego kod muškaraca  se javljaju  edemi, crvenilo, palpitacije i pospanost. Refleksna tahikardija se javlja  kao posledica smanjenja krvnog pritiska.
Od ostalih neželjenih dejstava od strane kardiovaskularnog sistema zapaženi su bradikardija, bol u grudima, periferna ishemija, sinkopa, hipotenzija i vrtoglavica pri ustajanju. Moguća su neželjena dejstava od strane CNS-a u vidu parestezije, tremora, nesanice, nervoze i anksioznosti. Od strane mišićno skeletnog aparata javljaju se artralgije, grčevi i bol u mišićima.

Verapamil je antagonist kalcijuma koji sprečava transmembranski influks kalcijuma u ćelije sprovodnog sistema srca (SA- i AV-čvora), radne muskulature srca i glatkih mišića koronarnih i perifernih krvnih sudova. Posledica ovoga je negativno hronotropno i dromotropno dejstvo (antiaritmijski efekat), negativno inotropno dejstvo i smanjenje vaskularnog otpora u koronarnom krvotoku (antianginozni efekat) i smanjenje ukupnog perifernog otpora usled sistemske vazodilatacije (antihipertenzivni efekat).

Apsorpcija leka primenjenog u obliku tableta je dobra, odnosno, resorbuje se preko 90% unete doze. Biološka iskoristljivost je mala (10-20% unete doze) zbog efekta prvog prolaza kroz jetru. Maksimalna koncentracija leka u plazmi se postiže posle 1 do 2 sata. Poluvreme eliminacije 1,8 - 5,3 sata, ali se produžava u toku dugotrajne primene leka do 2 puta. Eliminacija verapamila iz organizma se odvija uglavnom putem urina (70%), ali i putem stolice (15%). Posle intravenske primene, maksimalna koncentracija leka u krvi se postiže brzo, zavisno od brzine injekcije ili infuzija. Dejstvo počinje već posle 0,5 -1 minuta, a dostiže maksimum posle 10 do 15 minuta.

Indikacije: angina pektoris (hronična, stabilna i vazospastična), supraventrikularne aritmije (PSVT, atrijalni flater, atrijalna fibrilacija), hipertrofička kardiomiopatija, arterijska hipertenzija.

Najčešći neželjeni efekti su raš, opstipacija, hipotenzija, bradikardija, poremećaj funkcije jetre, vrtoglavica, glavobolja, tahikardija, srčani blok, dispneja, osećaj umora, mučnina, poremećaj sna i urtikarija.


Diltiazem je blokator kalcijumovih kanala. Inhibiše ulazak kalcijumovih jona tokom depolarizacije membrane srčanog mišića, sprovodnog aparata srca i glatke muskulature krvnih sudova. Smanjuje snagu srčane kontrakcije, usporava rad srca i smanjuje potrebe srca za kiseonikom; povećava dilataciju koronarnih krvnih sudova, kako epikardnih tako i subendokardnih; smanjuje periferni vaskularni otpor. Usled svega toga diltiazem prevenira pojavu anginoznog bola. Dilatacijom krvnih sudova smanjuje periferni vaskularni otpor, čime snižava dijastolni i sistolni krvni pritisak.
Dobro se resorbuje, sa izraženim efektom prvog prolaska kroz jetru, pa je biološka raspoloživost oko 40%. Metabolizuje se u jetri. Metaboliti su farmakološki aktivni. Svega oko 2-4% diltiazema izlučuje se bubrezima kao nepromenjen lek, ostalo u obliku metabolita. Kod pacijenata sa cirozom jetre koncentracije diltiazema su zbog sporije razgradnje više i poluvreme izlučivanja je duže.
Efekat diltiazema je najviše izražen posle oko 4 sata. Delovanje traje 10 do 12 sati.

Indikacije: arterijska hipertenzija, profilaksa anginoznog bola kod angine pektoris.

Najčešća neželjena delovanja kod primene diltiazema su mučnina, hipotenzija, crvenilo lica, blok sprovođenja prvog stepena, bradikardija, glavobolja, slabost, otok članaka na nogama, raš kože. Retko se mogu javiti aritmije, AV blokovi II stepena, palpitacije, nervoza, parestezije, somnolencija, zujanje u ušima, tremor, depresija, diareja, povraćanje, umereno povećanje enzima jetre (ALT i AST), hepatitis, hiperglikemija, alopecija, ginekomastija, hiperplazija desni, ekstrapiramidalni simptomi.

Registrovani lekovi

  • amlodipin – ALOPRES (Zdravlje Srbija), AMLODIPIN (Ni Medic Srbija), AMLODIPIN (Remevita Srbija), AMLODIPIN (Srbolek Srbija), AMLOGAL (Galenika Srbija), MONODIPIN (Galenika Srbija), VAZOTAL (Hemofarm Srbija), AMLOHEXAL (Hexal Nemačka),  AMLODIL (Bosnalijek Bosna i Herzegovina), AMLOPIN LEK (Lek Farmacevtska Družba Slovenija), NORMODIPINE (Gedeon Richter Mađarska), NORVASC (Heinrich Mack Nachf. Nemačka), NORVASC (Pfizer Manufacturing Center USA), TENOX (Krka Slovenija),
  • felodipin – FELODIPIN STADA (Stada Arzneimittel Nemačka), PLENDIL (AstraZeneca UK Limited Velika Britanija),
  • nifedipin – NIFELAT P (Zdravlje Srbija), NIFELAT (Zdravlje Srbija), NIPIDIN (Panfarma Srbija), CORDIPIN RETARD (Krka Slovenija), CORDIPIN XL (Krka Slovenija), CORDIPIN (Krka Slovenija),
  • nimodipin – NIMOTOP S (Bayer Healthcare Nemačka),
  • nizoldipin – NIZOLDIN (Slaviamed Srbija),
  • nitrendipin – NITREPIN (Zdravlje Srbija),
  • lacidipin – LACIPIL (Glaxosmithkline Export Velika Britanija),
  • lerkanidipin – LERCANIL (Berlin-Chemie Nemačka),
  • verapamil – IZOPAMIL (Galenika Srbija), VERAPAMIL (Hemofarm Srbija), VERAPAMIL (Panfarma Srbija), VERAPAMIL (Srbolek Srbija), VERAPAMIL (Zdravlje Srbija), VERAPAMIL ALKALOID (Alkaloid Makedonija),
  • diltiazem – CORTIAZEM RETARD (Hemofarm Srbija), DILTIAZEM (Slaviamed Srbija), DILTIAZEM ALKALOID (Alkaloid Makedonija).






Više vode manji pritisak

Ako pratimo novija naučna saznanja, onda znamo da postoji nekoliko stvari koje nas mogu zaštititi od hipertenzije, a i pomoći nam da je se oslobodimo. Mada ovo mužda na prvi pogled zvuči paradoksalno, unošenje dovoljne količine čiste vode, praćeno svakodnevnom fizičkom aktivnošću (pola sata šetnje npr.) jedan je od faktora koji povoljno utiču na sniženje pritiska.

Preusmeravanje cirkulacije krvi je normalan postupak. Kad jedemo, najveći deo krvi se usmerava u organe za varenje tako što se na nekim drugim mestima zatvara kapilarna cirkulacija. Kad jedemo, otvara se više kapilara u organima za varenje, a manje u sistemu glavnih mišića. Potpuno otvorene za prolaz krvi će biti jedino one oblasti u kojima aktivnost zahteva hitniju isporuku krvi. Drugim rečima, sposobnost kapilara da uzmu krv određuje pravac i količinu protoka u bilo koji deo tela u datom trenutku.

Zatvaranje kapilarne mreže podiže pritisak

Kad ne pijemo dovoljno vode da zadovoljimo sve potrebe tela, neke ćelije dehidriraju, a neke deo svoje tečnosti daju krvi. Kapilarne mreže u nekim oblastima moraće da se zatvore da bi se prilagodile određenom slabljenju kapaciteta. Za krvne sudove nema drugog izbora osim da smanje svoj prečnik da bi se prilagodili manjku krvne tečnosti. Taj pro­ces počinje zatvaranjem nekih kapilara u manje aktivnim zonama. Inače, odakle bi došla dodatna količina krvi da se ti kapilari drže otvoreni? Količina koja nedostaje mora ili doći spolja, ili se mora uzeti iz nekog drugog dela tela!

Fizička aktivnost – regulator pritiska

Obim aktivnosti kapilarnih mreža u telu određuje konačnu zapreminu krvi koja cirkuliše. Što više mišića se upotrebljava, više nji­hovih kapilara će se otvoriti i zadržati veću količinu krvi u okviru krvnih rezervi. Zato je fizičko vežbanje najvažnija komponenta za fizio­loško prilagođavanje onih koji pate od povišenog krvnog pritiska. To je jedan aspekt fiziologije hipertenzije. Kapilarna mreža mora ostati otvorena i puna i ne srne da pruža otpor cirkulaciji krvi. Kad se kapi­larna mreža zatvori i pruža otpor, samo će veći pritisak krvi koja pritiče obezbediti da neke tečnosti prođu kroz sistem.

Još jedan razlog zbog koga kapilarna mreža može postati selektivno zatvorena je manjak vode u telu. Kad postoji manjak vode, neke ćelije će ostati bez dela svojih normalnih potreba, a neke druge će dobiti određenu racionisanu količinu da bi održale svoje funkrionisanje (kao što je objašnjeno, taj mehanizam uključuje filtriranje vode kroz ćelijsku membranu). Međutim, krv će obično zadržati svoj sastav. Ona to mora učiniti da bi zadržala normalan sastav elemenata koji stižu do vitalnih centara.

Gubitak osećaja žeđi je opasan

Kad izgubimo osećaj za žeđ (ili ne prepoznajemo druge signale dehidracije) i pijemo manje vode od dnevnih potreba tela, zatvaranje nekih kapilarnih mreža je jedini izbor da bi se ostali krvni sudovi održali punim. Pitanje je, koliko dugo to može da se nastavi? Odgovor je - dovoljno dugo da na kraju postanemo veoma bolesni. Ukoliko mudro ne promenimo paradigmu i profesionalno i u celini počnemo da prepoznajemo probleme povezane sa poremećajem metabolizma vode u ljudskom telu i raznolike signale te žeđi, hronična dehidracija nastaviće da uzima svoj danak i od naših tela i od društva.






Povišen krvni pritisak-hipertenzija – glavni "krivac” za anginu pektoris i infarkt miokarda.Danas moguće lečiti i najteže oblike hipertenzije

DA bi se shvatilo kako povišen krvni pritisak (ili hipertenzija) deluje na srce, potrebno je razumeti neke osnovne principe. Srce se može podeliti na desno srce, koje doprema vensku krv sa nižim procentom kiseonika u pluća, i levo srce, koje šalje krv iz pluća, bogatu kiseonikom, u arterije celog tela (sistemsku  cirkulaciju). Iz ovog razloga se hipertenizija ponekad naziva i sistemska ili arterijska hipertenzija. Glavna pokretačka snaga, koja pomera krv iz srca u sistem arterija i tako obezbeđuje krv za ceo organizam je leva komora i leva pretkomora. One zajedno čine levo srce, koje je najviše opterećeno i u kome dolazi do najvećih promena, prvo kao zadebljanje mišićnog zida leve komore, a zatim i širenje šupljina i leve komore i leve pretkomore. Povišen krvni pritisak izaziva napinjanje mišićnog zida u šupljinama levog srca, tako da vremenom dolazi do povećanja krutosti (smanjenja elastičnosti) i zadebljanja – hipertrofije mišičnog zida. Takođe, dolazi do ubrzanog razvoja ateroskleroze u svim krvnim sudovima. Udruživanjem ovih dejstava, smanjuje se dopremanje kisonika u srčani mišić (dolazi do ishemije miokarda), što kasnije može dovesti do infarkta miokarda, iznenadne smrti, raznih poremećaja srčanog ritma i srčane slabosti.

 

OSETLJIVA LEVA KOMORA

Čak i pre nego što dođe do zadebljanja i povećanja mase srca, a posebno leve komore, mogu se primetiti promene u funciji skupljanja (kontrakcije – sistole)  i širenja (dekontrakcije – dijastole) srca. Kasnije, ako se pacijent ne leči i krvni pritisak je stalno povišen, dolazi do postepenog slabljenja srčanog mišića. Precizno određivanje pada elastičnosti se može uraditi standardnom dopler ehokardiografijom i određivanjem karakteristika protoka kroz ušće koje spaja pretkomoru i komoru levog srca.
U daljem toku bolesti, dolazi do sve većeg opterećenja srca, tako da srčana snaga sve više opada. Počinje da slabi i funkcija kontrahovanja (sistole) srčanog mišića i razvoja različitih oblika srčane slabosti. Opadanje snage levog srca je praćeno pojavom gušenja, brzim zamaranjem i nemogućnošću spavanja na ravnom. Tegobe se razvijaju zbog nakupljanja tečnosti u plućima.
Takođe, specijalnim ispitivanjima (talijum scintigrafija) mogu se naći polja u srčanom mišiću gde je smanjeno dopremanje kiseonika, a da na na koronarografiji (kontrasno snimanje krvnih sudova srca) nisu nađena značajna suženja. Hipertrofija (povećanje mišićne mase srca) nastaje kao odgovor na povećan otpor proticanju krvi u arterijama, i u početku deluje kao zaštita, jer sprečava naglo širenje (dilataciju) srca. Međutim, u daljem toku bolesti, baš je hipertrofija ta koja izaziva različite disfunkcije srčanog mišića.
U prošlosti, hipertrofija se u kardiologiji prepoznavala se snimanjem  elektrokardiograma (Ekg). Međutim, ehokardiografija (snimanje srca ultrazvukom) je mnogo preciznija i osetljivija (omogućava merenje debljine srčanog mišića do desetog dela milimetra). Ovaj pregled je potpuno bezbolan i bez opasnosti po pacijenta.
Masa leve komore je veća kod onih pacijenata kod kojih pritisak ne pada za vreme sna (fiksirana hipertenzija). Takođe, nađeno je značajnije podudaranje između hipertrofije leve komore i pritiska, koji je meren za vreme stresa na poslu nego krvnog pritiska, koji je određen slučajnim merenjima. Značajnija povezanost sa masom srca je nađena za donji (dijastolni) krvni pritisak nego za gornji (sistolni) krvni pritisak. Iz ovog razloga je veoma važno precizno odrediti vrednosti donjeg pritiska, kao značajnijeg u praćenju i lečenju hipertenzije i proceni rizika za pacijenta.

KAD SRCE KUCA BRŽE


Veoma je važno pravilno i na vreme lečiti hipertenziju i dostići ciljne vrednosti krvnog pritiska, koji su stroži ako pacijent ima šećernu bolest, puši i ima povećan nivo masnoća u krvi. Tada se ciljne vrednosti krvnog pritiska približavaju normalnim, sve do 120/80 mm Hg.
Gotovo svi lekovi, koji snižavaju krvni pritisak, imaju dejstvo na smanjenje mase srčanog mišića. Izgleda da najbolje deluju inibitori angiotenzinogena (ACE inhibitori), jer oni pored smanjenja hipertrofije imaju i ulogu u zaštiti krvnih sudova i smanjenju naslaga na njihovim zidovima. Sa smanjenjem zadebljanja leve komore, funkcija leve komore se obično popravlja.
Hipertenzija je jedan od glavnih faktora rizika za razvoj angine pektoris i infarkta miokarda. Takođe, kod ovih pacijenata prisustveo „nemih infarkta miokarda" (infarkti srca koji se dogode bez bolova u grudima) je značajno povećana. Ovi pacijenti su mnogo osetljiviji na nedostatak kiseonika u srčanom mišiću, tako da je češća iznenadna srčana smrt.
Međutim, treba znati da i preterano snižavanje krvnog pritiska (previše terapije) takođe dovodi do neželjenih događaja.
Takođe, protok kroz krvne sudove mozga je određen njihovom samostalnom aktivnošću. Mozak se „navikne" na visoke vrednosti krvnog pritiska (autoregulacija), tako da naglo obaranje visokog krvnog pritiska utiče na značajno smanjenje protoka krvi kroz mozak, koje uzrokuje razne tegobe, najčešće opštu malaksalost, ali i nesvestice, vrtoglavice i otežano kretanje. Za dovođenje krvnog pritiska u normalne vrednosti kod ovakvih pacijenata nekad je potrebno i nekoliko meseci.
Kod pacijenata obolelih od hipertenzije dolazi do ranijeg ispoljavanja bolesti srčanih arterija, verovatno zbog smanjenog protoka u njima usled pritiska snažnog zadebljanog srčanog mišića na spoljašnji zid arterije, koja prolazi kroz mišićno tkivo.
Može se zaključiti da je hipertenzija opasna i podmukla bolest, koja lagano oštećuje srčanu funkciju. Na sreću, dobrom regulacijom krvnog pritiska, ove se promene mogu  usporiti. Potrebno je naglasiti značaj redovnih ehokardiografskih kontrola i određivanja sistolne i dijastolne funkcije srca pre uvođenja terapije, kao i kasnije u periodu praćenja i lečenja. Često se može zapaziti povlačenje (regresija) hipertrofije i poboljšanje dijastolne i sistolne funkcije srca.

STRES NE PRIJA

Danas je moguće lečiti praktično svaki pa i najteži oblik hipertenzije kombinovanjem raznih grupa antihipertenzivnih lekova. Dostizanje ciljnih vrednosti je posebno značajno za pacijente pod povećanim rizikom od kardiovaskularnog oboljevanja (pušači, oboleli od šećerne bolesti i pacijenti sa povećanim nivoom masnoća u krvi – hiperlipidemije). Ambulatorni holter monitoring krvnog pritiska omogućava njegovo precizno merenje u uslovima van ordinacije lekara, za vreme stresa na poslu, tokom vožnje, ispoljavanja snažnih emocija. Posebno su značajni podaci koji se dobijaju merenjem za vreme sna kao i u ranim jutarnjim satima, koji se ne mogu dobiti na drugi način. Povišen krvni pritisak tokom noći govori o ozbiljnoj „fiksiranoj hipertenziji", koja nosi mnogo veći kardiovasklarni rizik. Takođe, značajan skok krvnog pritiska prilikom buđenja i u ranim jutarnjim satima, povezan je sa većom učestalošču infarkta miokarda i naprasne srčane smrti.
Razvoj kardiologije je danas omogućio lečenje i najtežih oblika hipertenzije. Zajedno sa adekvatnom dijagnostikom (pregled očnog dna oftalmologa, neurološki pregled i pregled endokrinologa, pregled krvnih sudova stomaka i posebno bubrega, odgovarajućih hormonskih i laboratorijskih analiza), omogućava kompletno ispitivanje i odvajanje primarnih (bez jasnog uzroka) od sekundarnih (sa jasnim uzrokom) oblika hipertenzije. Sekundarna hipertenizija, na primer suženje dela grudne aorte (koarktacija) ili tumori nadbubrega, se mogu potpuno izlečiti adekvatnom terapijom.
Ehokardiografija ima posebno mesto, jer je najpreciznija u određivanju promena srčane funkcije na početku i tokom terapije hipertenzivnih bolesnika. Danas nijedan pacijent, koji ima bilo koji oblik hipertenzije, pa čak i ako samo roditelji imaju povišen krvni pritisak bez hipertenzije kod potomaka, ne bi trebao da ostane bez kompletnog ehokardiografskog pregleda i dopler merenja protoka u srcu.
Pacijenti kod kojih je potvrđena hipertenzija bi trebalo da urade (u zavisnosti od ozbiljnosti) ehokardiografske kontrole na tri meseca do godinu dana. Sportisti kod kojih je nađena hipertenzija, bi takođe trebali da prođu kompletno ispitivanje, koje podrazumeva pregled kardiologa, neurologa i endokrinologa i odgovarajuće hormonske analize. Veoma je značajno precizno odrediti masu srčanog mišića i odnos dejstva sporta i hipertenzije na njeno uvećanje. Osobama,  koje imaju fiksirani oblik hipertenzije (visoke noćne vrednosti krvnog pritiska) kao i kod osoba čije prosečne vrednosti prelaze 160/100 mm Hg (drugi stepen hipertenzije),  treba pokloniti posebnu pažnju i odabirom adekvatne terapije, pritisak dovesti na zadovoljavajući nivo.



mr sci dr Vitomir Đorđević,
specijalista interne medicine-kardiolog
------------------------

Novine u lečenju hipertenzije

Pritisak može da se leči i operacijom

Visok krvni pritisak mogao bi se potpuno izlečiti relativno jednostavnim operativnim zahvatom bez jakih lekova, pokazalo je novo australijsko istraživanje. Hipertenzija je bolest savremenog doba, a njene komplikacije - infarkt i šlog, najčešći su uzroci smrti na našim prostorima. Da bi se sprečile bolesti srca i krvnih sudova, pritisak treba da bude ispod 140 sa 90 mmHg, upozoravaju kardiolozi.


Ovo hronično stanje od kojeg boluje oko trećine odraslih osoba može se trajno otkloniti uništavanjem skupa nerava uz arteriju koja dostavlja krv u bubrege. Kod nekih ljudi ovi nervi podstiču zadržavanje soli, koja pridonosi porastu pritiska.
Lekari istraživači su razvili tehniku kojom se nervne ćelije mogu uništiti pomoću koncentrisanih radio-talasa. Ispitivanja su pokazala da se pritisak kod tako lečenih osoba odmah snizio, ali i da je ostao na istom nivou i godinu dana kasnije.
Većina od 50 ispitanih australijskih pacijenata imala je opasno visok pritisak, a brojni lekovi nisu davali nikakve rezultate. Stručnjaci najavljuju da će ako ispitivanja budu potvrđena, većina bolesnika biti izlečena, a metoda će biti dostupna kroz dve godine.
- Ovo istraživanje ima smisla. Sličnu stvar radimo i mi kada pacijentu ugrađujemo bajpas, odnosno kada prilikom intervencije odstranimo nervne nastavke koji sužavaju krvni sud - objašnjava dr Milan Nedeljković, šef prijemne jednodnevne bolnice Klinike za kardiologiju u Kliničkom centru Srbije.
Međutim, nastavlja doktor, ovim istraživanjem se ne rešava ključni problem, a to je zbog čega se uopšte javlja visok krvni pritisak.
- S druge strane, u ovoj studiji nisu objašnjene promene koje mogu da se jave. Uništavanje nerava dovodi i do narušavanja fiziologije tela. Pacijentu može da padne pritisak, da se smanji puls i još mnogo toga - ističe dr Nedeljković.
Najčešće dijagnostikovana bolest u Srbiji je hipertenzija, a po poslednjim podacima Instituta „Batut", skoro polovina našeg stanovništva ima povišen pritisak.
Još uvek nije dovoljno ispitano zbog čega se javlja.
- Visoki pritisak koji nije praćen komplikacijama obično se javlja bez simptoma, zbog čega je hipertenzija nazvana „tihim ubicom". Drugim rečima, bolest se može razvijati bez simptoma, sve dok ne dovede do fatalnih komplikacija kao što su moždani udar ili infarkt - ističe dr Miloje Tomašević, kardiolog u Institutu za kardiovaskularne bolesti KCS.
Jutarnja glavobolja, vrtoglavica, crvenilo u licu ili naglo krvarenje nosa mogu biti neki od simptoma visokog pritiska. Ako je duži period krvni pritisak 140 sa 90 mmHg i viši, lekari ga smatraju visokim.
- Pritisak se mora redovno kontrolisati i držati pod kontrolom jer nekontrolisan u dužem vremenskom intervalu izaziva komplikacije. Vremenom oštećuje arterije, nastaje arterioskleroza, dovodi do koronarnih bolesti, oštećenja bubrega - kaže dr Tomašević.

Šta je hipertenzija
Hipertenzija je hronična, najčešće doživotna bolest. Uprkos brojnim novim lekovima, ni danas se visoki krvni pritisak ne može potpuno kontrolisati niti izlečiti. Prva stvar u lečenju je da bolesnici shvate da je hipertenzija faktor rizika. Ako se pak visok pritisak ne može regulisati bez lekova, bitno je da se lečenje nipošto ne sme prekidati. Važno je znati da hipertenzija neće nestati jer se radi o hroničnoj bolesti. Rano započetim lečenjem zaustavlja se razvitak bolesti, a terapija se ne sme prekidati čak ni onda kada je krvni pritisak normalan. Zato je bitno da hipertenziju primeti lekar opšte prakse kako bi se izbegle komplikacije jer cilj nije samo da se snizi pritisak već da se pacijentu pruži kvalitetniji i duži život, objašnjava doktor.

Saveti
- Redovno kontrolisati krvni pritisak
- Kontrolisati nivo šećera i masnoća u krvi
- Lekove koristite tačno onako kako je lekar prepisao
- Smanjiti povećanu telesnu težinu
- Hraniti se umereno
- Smanjiti unos soli
- Jesti voće i povrće,
- Izbegavati pušenje i alkohol
- Kretati se što više
- Smejte se - smeh je sigurnosni ventil i faktor zdravlja.

Opasnosti
- Visok krvni pritisak je podmukla i ozbiljna bolest,
- Oštećuje ceo organizam i skraćuje život - iznenadna smrt, srčani i moždani udar, poremećaji funkcije bubrega,
- može se uspešno lečiti.




Calendar
«  November 2014  »
SuMoTuWeThFrSa
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
30

Site friends
  • Create your own site


  • Copyright MyCorp © 2014
    Free site builder - uCoz